Срце је најважнији орган који обезбеђује циркулацију крви , без које није могуће функционисање осталих ткива у организму .
У анатомском погледу срце као орган има три саставна дела :
1. ендокард,
2. миокард и
3. перикард .
Ова три дела срца имају функционално различите улоге .
Поред тога за рад срца од великог значаја имају и крвни судови који га исхрањују и који такође могу да буду узрок бројним срчаним обољењима .
ПАТОЛОГИЈА ЕНДОКАРДА
Ендокард је ендотелна опна која облаже унутрашњост срца , а својим удвајањем гради срчане залиске који су од огромног значаја за рад срца .
Зато свако обољење ендокарда које погађа и залиске има тешке последице за цео крвоток .
РЕУМАТСКИ И БАКТЕРИЈСКИ ЕНДОКАРДИТИС
Запаљење ендокарда називамо ЕНДОКАРДИТИС ( Endocarditis ) .
Етиологија ендокардитиса код човека може бити разнолика .
* Највећи број ендокардитиса настаје у склопу акутног реуматизма који погађе и друге органе , а узроци могу бити и * бактерије и то најчешће стрептококе или * различити токсини егзогеног порекла .
* У извесним случајевима ендокардитис може настати као алергијска реакција на уношење алергена
Најважније промене дешавају се на срчаним залисцима који су грађени само од два листа ендотела са врло мало везивног ткива између њих .
Пошто залисци не садрже крвне судове , етиолошки фактори делују на њих директно из крви која пролази кроз срце .
Ендокардитис се јавља упоредо на свим залисцима срца , али се најевидентније и најчешће испољава на митралним залисцима и залисцима аорте .
РЕУМАТСКИ ЕНДОКАРДИТИС
Најчешћи узрок ендокардитиса је акутни реуматизам .
* Endocarditis rheumatica настаје као саставни део обољења целог организма , акутног реуматизма или реуматске грознице ( febris reumatica ).
Ово обољење погађа везивно ткиво у целом организму , тамо где настају исте промене и то претежно у зглобовима , у крвним судовима , тетивама , серозним органима кожи , везивном ткиву унутрашњих органа па и у сва три дела срца .
Ово обољење изазива и ако не директно , бактерија Streptococcus haemolyticus групе А , клица која често изазива обичне ангине , синузитис и друга неспецифична гнојна запаљења у организму .
Код неких особа токсини ове бактерије реагују са распаднутим материјама везивног ткива градећи један антиген који изазива стварање антитела у организму . Међутим , ова антитела неће деловати само на распаднуто везивно ткиво , него и на здраво изазивајући у њему дегенеративне промене и распадање нарочито колагених влакана на бази аутоагресије .
Промене које се јављају код реуматизма у везивном ткиву исте су на свим местима , али само у срчаним залисцима остављају тешке последица , а нешто мање у миокарду .
Промене у везивном ткиву се дешавају у неколико фаза :
1. Прво настају ексудативне промене у виду нагомилавања глико-протеина у међућелијској супстанци , распадање колагених влакана и едем .
То све даје слику фибриноидне некрозе везивног ткива .
2. После тога настају пролиферативне промене , када се око огњишта некрозе нагомилавају младе ћелије везивног ткива и леукоцити , стварајући тзв. АШОФОВ ЧВОРИЋ .
Ово новостворено ткиво постепено сазрева , губе се ћелије и ствара се ожиљак и то је управо главни разлог тешких последица на срчаном мишићу .
У току пролиферације везивног ткива у залисцима може доћи до њиховог срастања , а при претварању везивног ткива у ожиљак долази до скупљања и скврчавања залисака
БАКТЕРИЈСКИ ЕНДОКАРДИТИС
Бактеријски ендокардитис изазивају различите бактерије , непосредним деловањем на злиске.
Њих може донети крв са било ког места у организму али да би се задржале у срцу , и изазвале промене , залисци морају бити претходно промењени .
Зато се бактеријски ендокардитис најчешће надовезује на реуматично измењене залиске
Неке веома патогене бактерије могу да се населе и на потпуно здраве залиске .
Бактеријски ендокардитис може имати акутан – буран ток , а може протицати и субакутно , али је увек прећен општим знацима инфекције и сепсе у организму .
Најчешћи је субакутни ендокардитис , тзв. Endocarditis lenta кога изазива бактерија Streptococcus viridans .
Када се бактрије налазе на залисцима изазивају разарање њихове површине .
Сваки ендокардитис , зависно од етиологије , на залисцима може да изазове реуматичне промене . Најмање су оне промене које се одвијају само у дубини залисака , тако да површина остаје глатка и не стварају се тромбуси , него долази само до деформације залисака .
Ако се мање промене дешавају близу површине залисака , онда и ендотел бива мало оштећен и на тим местима се стварају тромботичне грудвице у виду ситних брадавица , што се назива Endocarditis verrucosa (verruca – брадавица ) .
Овакве промене , са мањим оштећењима површине залисака , дешавају се код реуматичног ендокардитиса .
Најтеже промене дешавају се при јаком разарању површине залисака и стварању улцерација на њима - Endocarditis ulcerosa ( најчешће код бактеријског ендокардитиса ) .
На овим оштећењима се касније у великој мери таложе тромботичне масе .
ПОСЛЕДИЦЕ ЕНДОКАРДИТИСА
- Последице ендокардитиса могу бити ране и касне .
Ране последице настају још за вереме развоја промена на залисцима у акутној фази болести , док позне настају после смирења акутне фазе обољења , али су трајне природе .
Од раних последица , осим могућности расцепа или перфорације залисака , што такође има тешке последице , најчешће су појаве емболија у свим органима .
Наиме , код свих ендокардитиса , нарочито код бактеријских када дође до оштећења површине залисака , на храпава оштећена места таложе се у великој мери тромботичне масе .
Ове тромботичне масе се врло лако откидају због јаке струје у срцу и долазе директно у крвне судове плућа или целог организма , где изазивају емболије и инфракте .
Како су тромботичне масе код бактеријских ендокардитиса пуне бактерија , у току њиховог развоја настају септични инфаркти у целом организму .
Позне последице које за собом оставља скоро сваки ендокардитис јесу тзв. стечене мане , које у великој мери ремете нормалну циркулацију крви и доводе до трајног инвалидитета оболелих особа .
